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Épidémiologie et physiopathologie de l’artérite à cellules géantes / Hélène Greigert in La revue du praticien, Vol. 73, n°4 (avril 2023)
[article]
Titre : Épidémiologie et physiopathologie de l’artérite à cellules géantes : mieux comprendre la physiopathologie pour découvrir de nouveaux traitements Type de document : texte imprimé Auteurs : Hélène Greigert ; Bernard Bonnotte ; Maxime Samson Année de publication : 2023 Article en page(s) : p. 387-394 Note générale : Fait partie du dossier : "Vascularites des vaisseaux de gros calibre" Langues : Français (fre) Catégories : [MeSH] Artérite à cellules géantes
[MeSH] Artérite à cellules géantes/épidémiologie
[MeSH] Artérite à cellules géantes/physiopathologieRésumé : L’artérite à cellules géantes (ACG) est une vascularite granulomateuse affectant les patients de plus de 50 ans, préférentiellement les femmes. La physiopathologie de l’ACG fait intervenir des facteurs génétiques et environnementaux
qui conduisent à l’apparition d’une inflammation, puis d’un remodelage de la paroi des artères de gros calibre dont les
mécanismes sont de mieux en mieux compris. On pense que le processus débute par l’activation des cellules dendritiques de la paroi vasculaire qui recrutent ensuite les lymphocytes T CD4, les activent et induisent leur prolifération et
leur polarisation en lymphocytes Th1 et Th17, qui produisent respectivement de l’interféron gamma (IFN-?) et de l’interleukine 17 (IL-17). L’IFN-? active les cellules musculaires lisses vasculaires qui produisent des chimiokines induisant
le recrutement d’autres cellules mononucléées (lymphocytes T CD4 et CD8 ; monocytes). Cet infiltrat inflammatoire, la
différenciation des monocytes en macrophages induisent la production d’autres médiateurs qui provoquent un remodelage de la paroi vasculaire reposant sur une destruction de la paroi artérielle, une néoangiogenèse et une hyperplasie intimale. Ce remodelage conduit à la sténose, voire à l’occlusion, des vaisseaux atteints et ainsi aux manifestations
ischémiques de l’ACG. Plus récemment , des mécanismes permettant d’entretenir l’inflammation et le remodelage
vasculaire ont été mis en évidence et permettent d’expliquer l’évolution chronique de l’ACG.Cycle : Généralités Permalink : http://www.galileonet.be/pmb/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=128635
in La revue du praticien > Vol. 73, n°4 (avril 2023) . - p. 387-394[article]Exemplaires (1)
Code-barres Cote Support Localisation Section Disponibilité PSI001608 P23004PRA Périodique SI Galiléo Périodiques Disponible