Détail de l'auteur
Auteur Maxime Samson |
Documents disponibles écrits par cet auteur
Ajouter le résultat dans votre panier Affiner la recherche Interroger des sources externesDiagnostic de l’artérite à cellules géantes / Hélène Greigert in La revue du praticien, Vol. 73, n°4 (avril 2023)
Titre : Diagnostic de l’artérite à cellules géantes : biopsie ou imagerie pour apporter la preuve de l’artérite Type de document : texte imprimé Auteurs : Hélène Greigert ; Bernard Bonnotte ; Maxime Samson Année de publication : 2023 Article en page(s) : p. 387-394 Note générale : Fait partie du dossier : "Vascularites des vaisseaux de gros calibre" Langues : Français (fre) Catégories : [MeSH] Artérite à cellules géantes/diagnostic Résumé : Le diagnostic d’artérite à cellules géantes (ACG) doit être porté
rapidement pour initier un traitement adapté visant à soulager les
symptômes et éviter les complications ischémiques, en particulier
visuelles, de la maladie. Le diagnostic repose sur la survenue, chez
un patient de plus de 50ans, de signes cliniques d’ACG, au premier
rang desquels les céphalées récentes, ou de pseudopolyarthrite
rhizomélique et d’une «preuve» de vascularite des artères de gros
calibre qui est apportée par l’analyse histologique d’un fragment
artériel, généralement l’artère temporale, ou par l’imagerie des
artères céphaliques, de l’aorte et/ou de ses principales branches
par l’échographie-Doppler, l’angioscanner, le TEP-scan au 18fluorodéoxyglucose et plus rarement l’angio-IRM. De plus, les patients
présentent, dans plus de 95 % des cas, un syndrome inflammatoire
biologique. Celui-ci est moins marqué en cas de complication ischémique visuelle ou neurologique. On distingue deux grands
phénotypes d’ACG non exclusifs: d’une part, l’ACG céphalique où
prédomine l’atteinte des vaisseaux céphaliques avec un risque plus
élevé de complication ischémique; d’autre part, l’ACG extracéphalique, qui concerne des patients moins âgés chez qui le risque ischémique est plus faible mais qui ont davantage de complications
aortiques et rechutent plus souvent. La mise en place de structures
de type fast track dans des centres spécialisés permet une prise
en charge rapide afin d’identifier les patients à traiter en urgence,
d’éviter les complications ischémiques et de réaliser rapidement
les examens nécessaires à la confirmation du diagnostic et à une
prise en charge adaptée.Cycle : Généralités Permalink : http://www.galileonet.be/pmb/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=128637
in La revue du praticien > Vol. 73, n°4 (avril 2023) . - p. 387-394[article]Exemplaires (1)
Code-barres Cote Support Localisation Section Disponibilité PSI001608 P23004PRA Périodique SI Galiléo Périodiques Disponible
Titre : Épidémiologie et physiopathologie de l’artérite à cellules géantes : mieux comprendre la physiopathologie pour découvrir de nouveaux traitements Type de document : texte imprimé Auteurs : Hélène Greigert ; Bernard Bonnotte ; Maxime Samson Année de publication : 2023 Article en page(s) : p. 387-394 Note générale : Fait partie du dossier : "Vascularites des vaisseaux de gros calibre" Langues : Français (fre) Catégories : [MeSH] Artérite à cellules géantes
[MeSH] Artérite à cellules géantes/épidémiologie
[MeSH] Artérite à cellules géantes/physiopathologieRésumé : L’artérite à cellules géantes (ACG) est une vascularite granulomateuse affectant les patients de plus de 50 ans, préférentiellement les femmes. La physiopathologie de l’ACG fait intervenir des facteurs génétiques et environnementaux
qui conduisent à l’apparition d’une inflammation, puis d’un remodelage de la paroi des artères de gros calibre dont les
mécanismes sont de mieux en mieux compris. On pense que le processus débute par l’activation des cellules dendritiques de la paroi vasculaire qui recrutent ensuite les lymphocytes T CD4, les activent et induisent leur prolifération et
leur polarisation en lymphocytes Th1 et Th17, qui produisent respectivement de l’interféron gamma (IFN-?) et de l’interleukine 17 (IL-17). L’IFN-? active les cellules musculaires lisses vasculaires qui produisent des chimiokines induisant
le recrutement d’autres cellules mononucléées (lymphocytes T CD4 et CD8 ; monocytes). Cet infiltrat inflammatoire, la
différenciation des monocytes en macrophages induisent la production d’autres médiateurs qui provoquent un remodelage de la paroi vasculaire reposant sur une destruction de la paroi artérielle, une néoangiogenèse et une hyperplasie intimale. Ce remodelage conduit à la sténose, voire à l’occlusion, des vaisseaux atteints et ainsi aux manifestations
ischémiques de l’ACG. Plus récemment , des mécanismes permettant d’entretenir l’inflammation et le remodelage
vasculaire ont été mis en évidence et permettent d’expliquer l’évolution chronique de l’ACG.Cycle : Généralités Permalink : http://www.galileonet.be/pmb/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=128635
in La revue du praticien > Vol. 73, n°4 (avril 2023) . - p. 387-394[article]Exemplaires (1)
Code-barres Cote Support Localisation Section Disponibilité PSI001608 P23004PRA Périodique SI Galiléo Périodiques Disponible
Titre : Traitement de l’artérite à cellules géantes : la corticothérapie raisonnée reste la pierre angulaire Type de document : texte imprimé Auteurs : Maxime Samson ; Hélène Greigert ; Bernard Bonnotte Année de publication : 2023 Article en page(s) : p. 395-399 Note générale : Fait partie du dossier : "Vascularites des vaisseaux de gros calibre" Langues : Français (fre) Catégories : [MeSH] Artérite à cellules géantes/traitement médicamenteux Résumé : Le traitement de l’artérite à cellules géantes (ACG)
a pour but de soulager les symptômes, d’éviter
les complications ischémiques, en particulier
neurologiques et ophtalmologiques, tout en
provoquant le moins d’effets indésirables possible.
Il repose avant tout sur la corticothérapie par voie
générale, qui reste, en 2023, la pierre angulaire du traitement. Celle-ci est constamment efficace sur les symptômes de la maladie, en dehors bien sûr des séquelles
neurologiques ou visuelles qui sont définitives et à
l’heure actuelle inaccessibles à tout traitement.
Ainsi, toute résistance à la corticothérapie doit faire
remettre en cause le diagnostic. De même, une corticodépendance à plus de 15 mg/j d’équivalent prednisone
est inhabituelle au cours de l’ACG et doit également faire
rediscuter le diagnostic.Cycle : Généralités Permalink : http://www.galileonet.be/pmb/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id=128639
in La revue du praticien > Vol. 73, n°4 (avril 2023) . - p. 395-399[article]Exemplaires (1)
Code-barres Cote Support Localisation Section Disponibilité PSI001608 P23004PRA Périodique SI Galiléo Périodiques Disponible
